La maladie d'Alzheimer est une démence majeure qui touche environ un million de personnes en France. Elle est liée à la présence de deux lésions principales qui sont des dépôts de protéines amyloïde-β et des accumulations dans les neurones de protéines tau anormales.
L'accumulation de ces protéines tau anormales est fortement associée aux troubles cognitifs qui caractérisent la maladie. Des études basées sur des observations post-mortem de cerveaux humains ont établi que l'administration accidentelle lors d'actes médico-chirurgicaux de composés contaminés par de l'amyloïde-β peut induire une pathologie amyloïde-β (80 cas ont été décrits dans le monde).
Une des difficultés pour étudier la transmission des lésions amyloïde-β/tau chez l'humain est le long délai (plusieurs décennies) entre l'acte médico-chirurgical potentiellement déclencheur et la survenue de la pathologie.
Les scientifiques montrent qu'en plus des pathologies amyloïde-β, les pathologies tau sont transmissibles par inoculation d’échantillons d’un cerveau malade à un autre sain (ici de l’humain à un primate non-humain (le microcèbe murin) dont l'environnement cérébral est proche de celui de l'humain).
Les lésions transmises se propagent pour coloniser l'ensemble du cerveau. Cette transmission est associée à l'apparition de troubles de la mémoire.
Il y a 30 ans, plusieurs études ont souligné que des mutations affectant diverses protéines peuvent induire les lésions de la maladie d'Alzheimer chez des modèles animaux. Cette nouvelle étude souligne un deuxième mécanisme biologique, non génétique, capable d'induire toutes les lésions de la maladie d'Alzheimer et de provoquer leur diffusion dans le cerveau.
Cela souligne la nécessité d'organiser un suivi systématique des individus qui ont été confrontés à des procédures médico-chirurgical associées à un risque de transmission de protéines amyloïde-β et tau.
L'inoculation intracérébrale d'extraits de cerveaux de patients atteints de la maladie d’Alzheimer à des microcèbes murins induit des lésions microscopiques typiques de la maladie d'Alzheimer (amylose et tauopathie) et la diffusion de ces lésions depuis le point focal d'inoculation vers l'ensemble du cerveau.
Ces altérations sont associées à l'apparition de troubles cognitifs. Ces données suggèrent que les mécanismes biologiques, non génétiques, associés à cette transmission ont un rôle important dans la biologie de la maladie d'Alzheimer.
Source
L'accumulation de ces protéines tau anormales est fortement associée aux troubles cognitifs qui caractérisent la maladie. Des études basées sur des observations post-mortem de cerveaux humains ont établi que l'administration accidentelle lors d'actes médico-chirurgicaux de composés contaminés par de l'amyloïde-β peut induire une pathologie amyloïde-β (80 cas ont été décrits dans le monde).
Une des difficultés pour étudier la transmission des lésions amyloïde-β/tau chez l'humain est le long délai (plusieurs décennies) entre l'acte médico-chirurgical potentiellement déclencheur et la survenue de la pathologie.
Les scientifiques montrent qu'en plus des pathologies amyloïde-β, les pathologies tau sont transmissibles par inoculation d’échantillons d’un cerveau malade à un autre sain (ici de l’humain à un primate non-humain (le microcèbe murin) dont l'environnement cérébral est proche de celui de l'humain).
Les lésions transmises se propagent pour coloniser l'ensemble du cerveau. Cette transmission est associée à l'apparition de troubles de la mémoire.
Il y a 30 ans, plusieurs études ont souligné que des mutations affectant diverses protéines peuvent induire les lésions de la maladie d'Alzheimer chez des modèles animaux. Cette nouvelle étude souligne un deuxième mécanisme biologique, non génétique, capable d'induire toutes les lésions de la maladie d'Alzheimer et de provoquer leur diffusion dans le cerveau.
Cela souligne la nécessité d'organiser un suivi systématique des individus qui ont été confrontés à des procédures médico-chirurgical associées à un risque de transmission de protéines amyloïde-β et tau.
L'inoculation intracérébrale d'extraits de cerveaux de patients atteints de la maladie d’Alzheimer à des microcèbes murins induit des lésions microscopiques typiques de la maladie d'Alzheimer (amylose et tauopathie) et la diffusion de ces lésions depuis le point focal d'inoculation vers l'ensemble du cerveau.
Ces altérations sont associées à l'apparition de troubles cognitifs. Ces données suggèrent que les mécanismes biologiques, non génétiques, associés à cette transmission ont un rôle important dans la biologie de la maladie d'Alzheimer.
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