Le Professeur Etienne-Emile Baulieu a été parmi les tout premiers à désigner la protéine TAU comme étant un facteur clé d'un grand nombre de démences séniles.
En janvier 2010, il annonçait que la protéine FKBP52, découverte dans son laboratoire vingt ans plus tôt, était susceptible de s'opposer au développement excessif de TAU…
Il démontrait que cette protéine, naturellement présente chez l’homme et l’animal, agissait sur TAU*. En février 2012, l’équipe du Professeur Baulieu procédait à l'analyse de cerveaux de malades décédés d'une démence sénile. Le niveau de FKBP52 chez ces patients s’effondrait à 25% de celui des personnes de même âge décédées sans altération de leurs facultés cérébrales.
Cette comparaison du niveau de FKBP52 chez les malades et chez les personnes sans dégradation cérébrale indiquait un rôle protecteur de FKBP52 chez l'homme. Cette année, le laboratoire du Professeur Baulieu apporte les prémices d'un traitement, en passant d’un constat sur des malades décédés, à une action in vivo sur un animal modèle : le poisson‐zèbre.
Les expériences chez ce poisson ont été menées en faisant s'exprimer, dès le stade de l'oeuf, une TAU pathologique humaine qui a provoqué des anomalies chez l'animal. Les scientifiques ont observé que le poisson, quand on le touchait, au lieu de s'échapper, demeurait inerte, comme paralysé.
En janvier 2010, il annonçait que la protéine FKBP52, découverte dans son laboratoire vingt ans plus tôt, était susceptible de s'opposer au développement excessif de TAU…
Il démontrait que cette protéine, naturellement présente chez l’homme et l’animal, agissait sur TAU*. En février 2012, l’équipe du Professeur Baulieu procédait à l'analyse de cerveaux de malades décédés d'une démence sénile. Le niveau de FKBP52 chez ces patients s’effondrait à 25% de celui des personnes de même âge décédées sans altération de leurs facultés cérébrales.
Cette comparaison du niveau de FKBP52 chez les malades et chez les personnes sans dégradation cérébrale indiquait un rôle protecteur de FKBP52 chez l'homme. Cette année, le laboratoire du Professeur Baulieu apporte les prémices d'un traitement, en passant d’un constat sur des malades décédés, à une action in vivo sur un animal modèle : le poisson‐zèbre.
Les expériences chez ce poisson ont été menées en faisant s'exprimer, dès le stade de l'oeuf, une TAU pathologique humaine qui a provoqué des anomalies chez l'animal. Les scientifiques ont observé que le poisson, quand on le touchait, au lieu de s'échapper, demeurait inerte, comme paralysé.
Si on modifie cette protéine, le même poisson va reprendre un comportement normal : réagissant et s’échappant dès qu'on le touche.
Les poissons ont donc été « soignés » par une modulation de la protéine FKBP52 : les symptômes d'anomalie nerveuse se sont effacés. Ce retour à la normalité, tant du point de vue biochimique que du comportement des animaux, indique la possibilité d'utiliser la protéine FKBP52 comme arme contre TAU pathologique.
C’est la première fois que l’on parvient à supprimer des symptômes pathologiques en remédiant à l’anomalie physico‐chimique génétique qui les causait. Désormais, l’équipe du professeur Baulieu va s’attacher à « transposer » ces expériences sur des cellules humaines pour démontrer quel type de modification de FKBP52 sera actif sur TAU pathologique.
Depuis près de six ans, le Professeur Etienne Emile Baulieu et son équipe INSERM (UMR788) travaillent sur une approche originale pour mieux comprendre, prévenir et traiter la maladie d’Alzheimer et d’autres démences séniles.
*Les anomalies de la protéine TAU, jouent un rôle clé dans plusieurs maladies neuro‐dégénératives comme la maladie d’Alzheimer, au point qu’on désigne désormais ces maladies sous le nom de tauopathies.
Les poissons ont donc été « soignés » par une modulation de la protéine FKBP52 : les symptômes d'anomalie nerveuse se sont effacés. Ce retour à la normalité, tant du point de vue biochimique que du comportement des animaux, indique la possibilité d'utiliser la protéine FKBP52 comme arme contre TAU pathologique.
C’est la première fois que l’on parvient à supprimer des symptômes pathologiques en remédiant à l’anomalie physico‐chimique génétique qui les causait. Désormais, l’équipe du professeur Baulieu va s’attacher à « transposer » ces expériences sur des cellules humaines pour démontrer quel type de modification de FKBP52 sera actif sur TAU pathologique.
Depuis près de six ans, le Professeur Etienne Emile Baulieu et son équipe INSERM (UMR788) travaillent sur une approche originale pour mieux comprendre, prévenir et traiter la maladie d’Alzheimer et d’autres démences séniles.
*Les anomalies de la protéine TAU, jouent un rôle clé dans plusieurs maladies neuro‐dégénératives comme la maladie d’Alzheimer, au point qu’on désigne désormais ces maladies sous le nom de tauopathies.
